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地塞米松在皮肤的11种常见用法!你知道吗?

医学教育网2天前我想分享

以下是皮肤病学中地塞米松的11种常见用法!只为医生讨论和讨论!

带状疱疹

用法:根据《中国带状疱疹治疗指南(草稿)2013版》推荐,一般应用泼尼松30mg /日,换用地塞米松4.5mg /日,治疗7天。

原因:在急性带状疱疹的早期治疗中,全身应用大剂量糖皮质激素可以抑制炎症过程,缩短急性疼痛的持续时间和皮肤病变愈合的时间,但对慢性疼痛(PHN)基本无效。

原理:在各种急性炎症的早期阶段,糖皮质激素的应用可以减少早期渗出,水肿,毛细血管扩张,白细胞浸润和炎症的吞噬作用,从而改善早期发红,肿胀,发热和疼痛的临床表现。炎。症状;在炎症晚期,应用糖皮质激素可抑制毛细血管和成纤维细胞的增殖,抑制胶原,粘多糖和肉芽组织的合成,从而防止炎症后期粘连和瘢痕形成,减少炎症后遗症。

荨麻疹

用法:根据《中国荨麻疹诊疗指南(2014版)》推荐,糖皮质激素建议用于急性,重症或耳炎伴喉头水肿,一般应用泼尼松30~40mg /日,用地塞米松代替4.5~6mg /日,治疗4~5天。

原因:荨麻疹的发病机制尚不清楚,可能涉及感染,过敏,假过敏反应和自身反应。肥大细胞在发病机制中起重要作用,其活化和脱颗粒导致组胺,白三烯,前列腺素等的释放,这是影响荨麻疹发生,发展,预后和治疗反应的关键因素。

原理:糖皮质激素对免疫反应有很多抑制作用,可以缓解许多过敏性疾病的症状,并抑制过敏反应引起的病理变化。

过敏性皮炎

用法:根据《国家基本药物临床应用指南》推荐的特应性皮炎,重症患者应及时使用糖皮质激素,如氢化可的松每日200~500mg,取代地塞米松每日7.5~18.75mg,分为静脉滴注。并根据病情的变化逐步调整,逐渐减少用量。

原因:特应性皮炎是由过敏性抗原引起的皮肤过敏反应,主要由IgE介导的I型过敏引起。当过敏原首先暴露于过敏原时,产生相应的抗体。抗体固定在皮肤和粘膜中。当再次遇到相同的过敏原时,肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱粒并释放组胺。过敏反应介质如血清素,即过敏症。

原理:地塞米松可以减少T淋巴细胞,单核细胞,嗜酸性粒细胞的血液循环,抑制巨噬细胞抗原的捕获和处理,促进蛋白质异化,抑制蛋白质合成,影响抗体合成,并达到抗过敏作用。

接触性皮炎

用法:根据《接触性皮炎临床路径(2016版)》推荐,发生接触性皮炎,当病变面积大,和/或局部糜烂和渗出明显,和/或全身症状出现时,中小剂量的糖皮质激素(0.5-1mg/d /在疾病控制后可以迅速减少kg),一般用药时间不超过7天。

原因:接触性皮炎是典型的接触型迟发型超敏反应,这是一种硫代反应,通常是由于接触到小分子半抗原物质,如油漆,燃料,杀虫剂,化妆品和某些药物(磺胺类药物和青霉素类)。小分子半抗原与体内蛋白质结合形成完整的抗原,由朗格汉斯细胞摄取并呈递给T细胞激活并分化为效应T细胞,并且在身体接触后可能发生接触性身体皮炎再次相应的抗原。在严重的情况下,可能会导致局部皮肤出现发红,皮疹,水疱和剥脱性皮炎。它是抗原诱导的T细胞免疫应答。

作用机制:糖皮质激素可以减少T淋巴细胞,单核细胞,嗜酸性粒细胞的血液循环,抑制巨噬细胞抗原的捕获和治疗,促进蛋白质异化,抑制蛋白质合成,影响抗体合成,达到抗过敏作用,以缓解许多过敏性疾病的症状并抑制过敏反应引起的病理变化。

湿疹

用法:根据《中国湿疹诊疗指南(2011)》,糖皮质激素主要用于湿疹外用,根据病变的性质选择合适的糖皮质激素强度。强效糖皮质激素的连续应用通常不超过2周。皮肤的手部表面区域需要0.5FTU或0.25g软膏。全身治疗一般不提倡常规使用。但是,它可用于病因明确和短期消除的患者,如接触因素,药物诱发因素或自身敏感性皮炎。

原因:湿疹主要是由内外复杂刺激因素引起的迟发型过敏反应。

原理:糖皮质激素可以减少T淋巴细胞,单核细胞,嗜酸性粒细胞的血液循环,抑制巨噬细胞捕获和加工抗原,促进蛋白质异化,抑制蛋白质合成,影响抗体合成,并达到抗过敏作用,以缓解许多人的症状过敏性疾病和抑制过敏反应引起的病理变化。

脂质性皮炎

用法:根据《国家基本药物临床应用指南》脂质皮炎部分,糖皮质激素通常在外部使用,必要时可用于重症患者。

原因:脂质性皮炎主要与激素分泌,过敏,精神压力,健康习惯,蚜虫过敏反应引起的过敏性炎症及其代谢产物,以及物理和化学刺激有关。

原理:糖皮质激素的应用可以抑制毛细血管和成纤维细胞的增殖,抑制胶原蛋白,粘多糖和肉芽组织的合成,从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成,并减少炎症的后遗症。

糖皮质激素可以减少T淋巴细胞,单核细胞,嗜酸性粒细胞的血液循环,抑制巨噬细胞对抗原的附着和加工,促进蛋白质异化,抑制蛋白质合成,影响抗体合成,并达到抗过敏作用,从而可以缓解许多人的症状。过敏性疾病和抑制过敏反应引起的病理变化。

痔疮

用法:根据《寻常痤疮临床路径(2016版)》建议,糖皮质激素主要用于严重结节性囊性痤疮,暴发性痤疮或聚合痤疮的进展。大多数剂量使用(泼尼松小于15mg /天,短期使用时地塞米松替代小于2.25mg /天。糖皮质激素也可注入结节和/或囊肿。

原因:痤疮是由多种因素引起的毛囊皮脂腺疾病。其病因和发病机制包括四个方面:1)皮脂分泌增加; 2)毛囊皮脂腺过度角化; 3)毛囊皮脂腺中的痤疮酸性杆菌的生长增加; 4)炎症反应在炎症介质等的作用下发生。

原理:在各种急性炎症的早期阶段,糖皮质激素的应用可以减少早期渗出,水肿,毛细血管扩张,白细胞浸润和炎症的吞噬作用,从而改善早期发红,肿胀,发热和疼痛的临床表现。炎。症状;在炎症晚期,应用糖皮质激素可抑制毛细血管和成纤维细胞的增殖,抑制胶原,粘多糖和肉芽组织的合成,从而防止炎症后期粘连和瘢痕形成,减少炎症后遗症。

隐形性皮炎

用法:根据《隐翅虫简介及隐翅虫皮炎发生与预防》文章,糖皮质激素可少量使用,短期用于皮疹,或与发烧等隐匿性皮炎症状相结合。可根据急性,亚急性和慢性皮炎的治疗原则进行治疗。

原因:神秘的蠕虫含有强酸(pH 1~2)毒液。当身体跳动并损坏蠕虫时,毒液会污染皮肤,从而导致急性皮炎。疼痛严重,严重者可能发生全身反应。

原理:糖皮质激素的应用可以抑制毛细血管和成纤维细胞的增殖,抑制胶原蛋白,粘多糖和肉芽组织的合成,从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成,并减少炎症的后遗症。

糖皮质激素可以减少T淋巴细胞,单核细胞,嗜酸性粒细胞的血液循环,抑制巨噬细胞对抗原的附着和加工,促进蛋白质异化,抑制蛋白质合成,影响抗体合成,并达到抗过敏作用,从而可以缓解许多人的症状。过敏性疾病和抑制过敏反应引起的病理变化。

皮肌炎

用法:根据《多发性肌炎和皮肌炎诊断及治疗指南》推荐,首选糖皮质激素治疗PM和DM,一般起始剂量为泼尼松60~100mg /日,替代地塞米松9~15mg /日。服药1至2个月后症状开始好转,然后逐渐减轻。

原因:皮肌炎(DM)和多发性肌炎(PM)都是特发性炎症性肌病(IIM),其特征是病因不明的慢性肌肉炎症和由此导致的肌肉无力,DM也有特征性的皮肤病变。像大多数自身免疫性疾病一样,DM和PM的发病是由具有遗传易感性的个体的环境因素引起的。

原理:糖皮质激素的应用可以抑制毛细血管和成纤维细胞的增殖,抑制胶原蛋白,粘多糖和肉芽组织的合成,从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成,并减少炎症的后遗症。

糖皮质激素可以减少T淋巴细胞,单核细胞,嗜酸性粒细胞的血液循环,抑制巨噬细胞对抗原的附着和加工,促进蛋白质异化,抑制蛋白质合成,影响抗体合成,并达到抗过敏作用,从而可以缓解许多人的症状。过敏性疾病和抑制过敏反应引起的病理变化。

盘状红斑狼疮

用法:根据《皮肤型红斑狼疮诊疗指南(2012版)》建议,糖皮质激素一般选用中小剂量,如泼尼松0.5mg /(kg?d),用地塞米松0.075mg /(kg?d)代替,在疾病控制后缓慢减少。

原因:红斑狼疮(LE)是一种典型的自身免疫性结缔组织病。在遗传因素,环境因素和雌激素水平等多种因素的相互作用下,导致T淋巴细胞减少,T抑制细胞功能下降,B细胞过度增殖,产生大量自身抗体,和体内复合抗原的形成。相应的免疫复合物沉积在皮肤,关节,小血管,肾小球和其他部位。随着补体的参与,引起急性和慢性炎症和组织坏死(如狼疮性肾炎),或抗体直接与组织细胞抗原相互作用,导致细胞破坏(如红细胞,淋巴细胞和血小板壁特异性抗原与相应的相结合)自身抗体),分别引起溶血性贫血,淋巴细胞减少和血小板减少,导致多系统损害身体。

原理:糖皮质激素的应用可以抑制毛细血管和成纤维细胞的增殖,抑制胶原蛋白,粘多糖和肉芽组织的合成,从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成,并减少炎症的后遗症。

糖皮质激素可以减少T淋巴细胞,单核细胞,嗜酸性粒细胞的血液循环,抑制巨噬细胞对抗原的附着和加工,促进蛋白质异化,抑制蛋白质合成,影响抗体合成,并达到抗过敏作用,从而可以缓解许多人的症状。过敏性疾病和抑制过敏反应引起的病理变化。

身体,股票

用法:根据《体股癣诊疗指南(2008版)》建议,糖皮质激素一般用于外用,可用于身体严重炎症的患者,疗程为1至2周。

原因:体内幼虫的主要病原体是红色毛癣菌和须癣毛癣菌。感染确定后,红色毛癣菌和红色毛癣菌的生长速度以及表皮更新率是造成损伤发生的两个关键因素。前者必须相等或前者大于后者,否则毛癣菌和红色毛癣菌的数量会减少。红色毛癣菌(Trichophyton rubrum)和毛癣菌(Trichophyton)产生的角蛋白酶和其他蛋白水解酶不仅可以定植和侵入皮肤,还可以表现为皮肤损伤。

原理:在各种急性炎症的早期阶段,糖皮质激素的应用可以减少早期渗出,水肿,毛细血管扩张,白细胞浸润和炎症的吞噬作用,从而改善早期发红,肿胀,发热和疼痛的临床表现。炎。症状;在炎症晚期,应用糖皮质激素可抑制毛细血管和成纤维细胞的增殖,抑制胶原,粘多糖和肉芽组织的合成,从而防止炎症后期粘连和瘢痕形成,减少炎症后遗症。

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